Τρίτη 19 Απριλίου 2011

Νέο φάρμακο παρουσιάζει δυνατότητες για επεξεργασία-ανθεκτική λευχαιμία


Μια μελέτη από ερευνητές Tufts Ιατρικό Κέντρο του που δημοσιεύεται σήμερα διαπιστώσει ότι ένα φάρμακο μυθιστόρημα δείχνει υπόσχεση για τη θεραπεία ασθενείς με λευχαιμία, που έχουν λίγες άλλες επιλογές, επειδή η ασθένειά τους έχει αναπτύξει αντίσταση στη συνήθη θεραπεία.
Που περιλαμβάνεται στο περιοδικό ' Cancer Cell, η μελέτη είναι η πρώτη δημοσιευμένη έκθεση που δείχνει ότι το φάρμακο, DCC-2036, παλεύει χρόνια μυελοειδή λευχαιμία (CML) σε ένα μοντέλο ποντικού της νόσου και είναι αποτελεσματικό κατά των ανθρώπινων κυττάρων λευχαιμίας.
«Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι το DCC-2036 είναι ένα εξαιρετικό υποψήφιο για την κλινική ανάπτυξη ως θεραπεία για την ανθεκτική ΧΜΛ. Δεν είναι όλα τα φάρμακα που εργάζονται σε έναν σωλήνα δοκιμής θα είναι πραγματικά αποτελεσματική σε έναν ζωντανό οργανισμό, όπως το μοντέλο του ποντικιού μας, "δήλωσε ο Richard Van Etten, MD, PhD, Διευθύντρια του Ιατρικού Κέντρου Καρκίνου της τούφα Κέντρο και κύριος συγγραφέας της μελέτης.
Άλλοι συγγραφείς της μελέτης είναι επιστήμονες με Deciphera Pharmaceuticals LLC Lawrence, Κάνσας, και Emerald Biostructures της Bainbridge Island, WA.
DCC-2036 είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης (TKI), μια κατηγορία φαρμάκων που μπλοκάρουν τη δράση ενός ενζύμου ανώμαλη, BCR-ABL1, που στέλνει messenges χημική ουσία που λένε ΧΜΛ κύτταρα να αναπτυχθούν. Η ανάπτυξη της TKI ναρκωτικών, όπως η imatinib (GleevecA ®) βελτιώθηκε δραματικά την πρόγνωση για τους ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία, η οποία πλήττει περίπου 5.000 νέους ασθενείς κάθε χρόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες. Αλλά περίπου το ένα τρίτο των ασθενών θα είναι τελικά υποτροπή, κυρίως λόγω των μεταλλάξεων που καθιστούν BCR-ABL1 ανθεκτικά στο TKI. Τέτοιοι ασθενείς πλέον πολύ περιορισμένες θεραπευτικές επιλογές, εκτός από μεταμόσχευση μυελού των οστών.
Η μελέτη έδειξε ότι στα ανθρώπινα κύτταρα που λαμβάνονται από την επεξεργασία-ανθεκτική ασθενείς που είχαν λάβει το νέο φάρμακο, το DCC-2036 πιέζεται προς τα κάτω το μεταλλαγμένο ένζυμο που οδήγησε στην υποτροπή τους. Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι το φάρμακο σκότωσε κακοήθη κύτταρα και παρατεταμένη επιβίωση σε ένα μοντέλο ποντικιών της ΧΜΛ που αναπτύχθηκαν από την ομάδα Van Etten του.
Deciphera Φαρμακευτική, LLC χρησιμοποιείται κρυσταλλικές δομές του BCR-ABL1 με το έθιμο σχεδιασμό του φαρμάκου μυθιστόρημα να αναστέλλει το μεταλλαγμένο ένζυμο που οδηγεί στην αντίσταση θεραπεία σε ασθενείς με ΧΜΛ. «Η μελέτη αναδεικνύει τη δύναμη του σχεδιασμού φαρμάκων με βάση τις δομές του στόχου και αρχική δοκιμή αυτών των φαρμάκων σε μοντέλα ποντικιών πριν προχωρήσετε στην κλινική. Αυτό το είδος των στοχευμένων σχεδιασμού είναι ένα παράδειγμα για το πώς θεραπείες του καρκίνου θα αναπτυχθεί κατά τον 21ο αιώνα, "Van Etten
Μια μελέτη από ερευνητές Tufts Ιατρικό Κέντρο του που δημοσιεύεται σήμερα διαπιστώσει ότι ένα φάρμακο μυθιστόρημα δείχνει υπόσχεση για τη θεραπεία ασθενείς με λευχαιμία, που έχουν λίγες άλλες επιλογές, επειδή η ασθένειά τους έχει αναπτύξει αντίσταση στη συνήθη θεραπεία.
Που περιλαμβάνεται στο περιοδικό ' Cancer Cell, η μελέτη είναι η πρώτη δημοσιευμένη έκθεση που δείχνει ότι το φάρμακο, DCC-2036, παλεύει χρόνια μυελοειδή λευχαιμία (CML) σε ένα μοντέλο ποντικού της νόσου και είναι αποτελεσματικό κατά των ανθρώπινων κυττάρων λευχαιμίας.
«Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι το DCC-2036 είναι ένα εξαιρετικό υποψήφιο για την κλινική ανάπτυξη ως θεραπεία για την ανθεκτική ΧΜΛ. Δεν είναι όλα τα φάρμακα που εργάζονται σε έναν σωλήνα δοκιμής θα είναι πραγματικά αποτελεσματική σε έναν ζωντανό οργανισμό, όπως το μοντέλο του ποντικιού μας, "δήλωσε ο Richard Van Etten, MD, PhD, Διευθύντρια του Ιατρικού Κέντρου Καρκίνου της τούφα Κέντρο και κύριος συγγραφέας της μελέτης.
Άλλοι συγγραφείς της μελέτης είναι επιστήμονες με Deciphera Pharmaceuticals LLC Lawrence, Κάνσας, και Emerald Biostructures της Bainbridge Island, WA.
DCC-2036 είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης (TKI), μια κατηγορία φαρμάκων που μπλοκάρουν τη δράση ενός ενζύμου ανώμαλη, BCR-ABL1, που στέλνει messenges χημική ουσία που λένε ΧΜΛ κύτταρα να αναπτυχθούν. Η ανάπτυξη της TKI ναρκωτικών, όπως η imatinib (GleevecA ®) βελτιώθηκε δραματικά την πρόγνωση για τους ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία, η οποία πλήττει περίπου 5.000 νέους ασθενείς κάθε χρόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες. Αλλά περίπου το ένα τρίτο των ασθενών θα είναι τελικά υποτροπή, κυρίως λόγω των μεταλλάξεων που καθιστούν BCR-ABL1 ανθεκτικά στο TKI. Τέτοιοι ασθενείς πλέον πολύ περιορισμένες θεραπευτικές επιλογές, εκτός από μεταμόσχευση μυελού των οστών.
Η μελέτη έδειξε ότι στα ανθρώπινα κύτταρα που λαμβάνονται από την επεξεργασία-ανθεκτική ασθενείς που είχαν λάβει το νέο φάρμακο, το DCC-2036 πιέζεται προς τα κάτω το μεταλλαγμένο ένζυμο που οδήγησε στην υποτροπή τους. Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι το φάρμακο σκότωσε κακοήθη κύτταρα και παρατεταμένη επιβίωση σε ένα μοντέλο ποντικιών της ΧΜΛ που αναπτύχθηκαν από την ομάδα Van Etten του.
Deciphera Φαρμακευτική, LLC χρησιμοποιείται κρυσταλλικές δομές του BCR-ABL1 με το έθιμο σχεδιασμό του φαρμάκου μυθιστόρημα να αναστέλλει το μεταλλαγμένο ένζυμο που οδηγεί στην αντίσταση θεραπεία σε ασθενείς με ΧΜΛ. «Η μελέτη αναδεικνύει τη δύναμη του σχεδιασμού φαρμάκων με βάση τις δομές του στόχου και αρχική δοκιμή αυτών των φαρμάκων σε μοντέλα ποντικιών πριν προχωρήσετε στην κλινική. Αυτό το είδος των στοχευμένων σχεδιασμού είναι ένα παράδειγμα για το πώς θεραπείες του καρκίνου θα αναπτυχθεί κατά τον 21ο αιώνα, "είπε ο ΔρVan Etten .
# # #
DCC-2036 αυτή τη στιγμή δοκιμάζεται σε μια φάση 1 κλινική δοκιμή σε ασθενείς οι οποίοι έχουν αποτύχει σε θεραπεία με δύο άλλες TKIs.

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου